AI pomáha zastaviť rakovinu ešte pred vznikom nádoru

 

KĽÚČOVÉ ZISTENIA:

• Samotné genetické mutácie na vznik rakoviny nestačia, druhým nevyhnutným spúšťačom ochorenia je zápal v tele.

• Prekurzorové bunky v kostnej dreni sa menia na spojencov nádoru ešte predtým, než k nemu vôbec dorazia.

• Klinické štúdie testujú nasadenie liekov, vakcín a umelej inteligencie na zastavenie podozrivých výrastkov v zárodku.

Dlhé roky platila v medicíne predstava, že hlavnou príčinou rakoviny sú genetické mutácie, ktorým sa ľudia snažia predchádzať zdravým životným štýlom, očkovaním či vyhýbaním sa alkoholu a cigaretám. Počas starnutia, delenia buniek alebo vplyvom prostredia sa v DNA neustále hromadia zmeny, pričom občas mutácia zasiahne riadiaci gén a poskytne bunke evolučnú výhodu. Napríklad gén KRAS za bežných okolností reguluje rast, no po zmutovaní ostáva trvalo zapnutý a núti bunky neustále sa deliť, zatiaľ čo poškodený gén P53, prezývaný ochranca genómu, stráca schopnosť likvidovať chybné bunky.

Keď zlyhajú aj gény zodpovedné za opravu DNA, mutácie sa v organizme kopia ešte rýchlejšie, no samotná prítomnosť týchto zmien ešte automaticky neznamená prepuknutie ochorenia. Mnohí nositelia rizikových mutácií totiž rakovinu nikdy nedostanú, zatiaľ čo iní ľudia bez rodinnej anamnézy a so zdravou životosprávou nečakane čelia rozšírenému nádoru. Podľa vedkyne Miriam Merad z inštitútu Mount Sinai v New Yorku, ktorá o téme hovorila pre magazín Nature, tvorí druhú polovicu tejto skladačky zápal.

Väčšina zmutovaných buniek ostáva celé desaťročia neškodná, no niektoré dokážu preprogramovať svoje okolie, zablokovať dohľad imunitného systému a vyvolať zápal, ktorý im umožní nekontrolovane sa šíriť. Práve tu nastupuje prístup nazývaný zachytenie rakoviny v zárodku, v angličtine známy ako cancer interception, ktorého cieľom je zasiahnuť skôr, než sa z abnormálnych výrastkov vyvinú zhubné nádory.

Doteraz si odborníci mysleli, že imunitné bunky zvané makrofágy zlyhávajú až priamo v nádore, kde namiesto ničenia hrozby začnú tlmiť ostatné obranné zložky tela. Spoluautor výskumu Samarth Hegde však upozorňuje, že toto potlačenie imunity sa začína oveľa skôr, už počas vývoja prekurzorových buniek v kostnej dreni. Zápal vyvolaný vznikajúcim nádorom totiž mení funkciu bielkoviny NRF2, ktorá pôsobí ako prepínač a núti vyvíjajúce sa makrofágy pracovať v prospech rakoviny ešte predtým, ako k výrastku dorazia.

Keď výskumníci bielkovinu NRF2 zablokovali geneticky alebo pomocou liekov, imunitný systém opäť dokázal zaútočiť na skoré štádiá rakoviny pľúc. Tento prístup sa už presúva do praxe v štúdii Can-Prevent-Lung, ktorá u ľudí s rizikovými výrastkami na pľúcach odhalenými cez CT snímky testuje liek canakinumab od spoločnosti Novartis, pôvodne vyvinutý na ochorenia srdca a ciev. V predchádzajúcom sledovaní približne 10 000 pacientov totiž canakinumab znížil výskyt a úmrtnosť na rakovinu pľúc o viac ako 67 %.

Súbežne prebieha štúdia PRECEDE, ktorá monitoruje vyše 20 000 osôb s rodinnou anamnézou rakoviny pankreasu alebo abnormálnymi výrastkami a využíva umelú inteligenciu na hľadanie mikroskopických zmien na lekárskych skenoch. V rámci nej lekári skúmajú aj nasadenie lieku daraxonrasib po chirurgickom odstránení predrakovinových lézií, zatiaľ čo v teste rakovinových vakcín si približne 90 % účastníkov s abnormalitami pankreasu vytvorilo imunitné bunky vybavené na rozpoznanie zmutovaných buniek.

Výzvou ostáva fakt, že lieky ako daraxonrasib spôsobujú vedľajšie účinky vrátane kožných vyrážok a bežné prehliadky zápal nemerajú, preto vedci vyvíjajú krvné testy a modely umelej inteligencie spájajúce biochemické a obrazové dáta, aby liečbu dostali len tí pacienti, ktorí ju naozaj potrebujú.

PREČO JE TO DÔLEŽITÉ: Zachytenie rakoviny v zárodku presúva liečbu pred samotný vznik nádoru, čo môže zachrániť životy pri ťažko liečiteľných diagnózach, ako je rakovina pľúc a pankreasu.

Zdroj: singularityhub.com foto: ChatGPT