Cvičenie omladzuje svaly prepísaním genetického programu starnutia

KĽÚČOVÉ ZISTENIA:

• Proteín DEAF1 spôsobuje v starobe hromadenie bunkového odpadu.

• Fyzická aktivita spúšťa prirodzený čistiaci mechanizmus svalov.

• Objav otvára cestu k liekom napodobňujúcim cvičenie.

Strata svalovej sily v starobe, známa ako sarkopénia, nie je len dôsledkom opotrebovania tela, ale aktívnym genetickým procesom. Výskumníci z Duke-NUS Medical School v Singapure odhalili presný mechanizmus, ktorý tento proces spúšťa. Identifikovali proteín DEAF1 ako hlavného vinníka, ktorý v starnúcich svaloch spôsobuje chaos v bunkovej regulácii.

V zdravých a mladých svaloch existuje rovnováha medzi rastom nových proteínov a odstraňovaním tých poškodených. Tento proces riadi komplex mTORC1. S vekom sa však hladina proteínu DEAF1 zvyšuje, čo spôsobuje, že komplex mTORC1 sa zasekne v polohe "zapnuté".

Zdroj foto: Duke-NUS Medical School

Hyperaktívny mTORC1 neustále stimuluje produkciu nových proteínov, ale zároveň blokuje upratovacie procesy, známe ako autofágia. Výsledkom je, že svalové bunky sa zaplnia bunkovým odpadom a poškodenými proteínmi. Svaly sa tak doslova "zadusia" vlastným odpadom, čo vedie k ich slabosti a atrofii.

Dobrou správou je, že tento proces je zvrátiteľný. Štúdia ukázala, že fyzické cvičenie aktivuje skupinu regulačných proteínov nazývaných FOXO. Tieto proteíny fungujú ako brzda pre DEAF1. Keď cvičíme, proteíny FOXO potlačia aktivitu DEAF1, čím sa normalizuje činnosť komplexu mTORC1.

Tento "reštart" systému umožní svalovým bunkám spustiť veľké upratovanie. Poškodené komponenty sa rozložia a recyklujú, čo vedie k obnove svalovej funkcie a sily. Výskum potvrdil tieto výsledky nielen na myšiach, ale aj na modeloch ovocných mušiek, čo naznačuje, že ide o univerzálny biologický mechanizmus.

Objav osi FOXO-DEAF1-mTORC1 je prelomový pre vývoj nových terapií. Vedci teraz vedia, na ktoré molekuly sa majú zamerať pri vývoji liekov pre ľudí, ktorí zo zdravotných dôvodov nemôžu cvičiť. Tieto lieky, nazývané "mimetiká cvičenia", by mohli chemicky aktivovať FOXO alebo blokovať DEAF1.

Takáto terapia by mohla výrazne zlepšiť kvalitu života seniorov alebo pacientov pripútaných na lôžko. Udržanie svalovej hmoty je kľúčové pre prevenciu pádov, zlomenín a metabolických porúch. Zistenie, že starnutie svalov je regulovaný program, a nie náhodná chyba, nám dáva do rúk nástroje na jeho ovládanie.

Štúdia však priniesla aj jedno varovanie. Ak je hladina DEAF1 príliš vysoká alebo systém príliš poškodený, samotné cvičenie už nemusí stačiť. To podčiarkuje dôležitosť prevencie a pravidelného pohybu už v strednom veku, kým sú regulačné mechanizmy tela ešte flexibilné.

Výskum jasne ukazuje, že cvičenie nie je len o pálení kalórií, ale o komunikácii s našou DNA. Každým tréningom doslova prepisujeme genetický program svojich svalov smerom k omladeniu.

PREČO JE TO DÔLEŽITÉ: Molekulárne pochopenie vplyvu cvičenia umožní liečiť svalovú slabosť u imobilných pacientov.

^{Zdroj: newatlas.com foto: depositphotos.com}

Zobrazit Galériu