Neurónová sieť zistila, že na dĺžku spánku má veľký vplyv vápnik

Vedci z Centra kvantitatívnej biológie RIKEN a Tokijskej univerzity v Japonsku predstavili novú teóriu ako “funguje” spánok, ktorá bola publikovaná v časopise Neuron. Multidisciplinárny výskumný tím, ktorý viedol Hiroki Ueda, použil rôzne vedecké techniky vrátane počítačového modelovania a štúdia myší s geneticky upravenou DNA (tzv. knockoutované alebo KO myši) na hľadanie základného mechanizmu spánku.

Tím vytvoril počítačový neurónový model na predpovedanie, ktoré prúdy v neuróne sú rozhodujúce na udržanie typu nervovej aktivity spojenej so spánkom s pomalými vlnami. Model urobil štyri predpovede, ktoré vedcom poskytli štyri východiskové body na hľadanie kritických génov podieľajúcich sa na spánku. Dvadsaťjeden KO myší bolo vytvorených pomocou nedávno vyvinutej technológie CRISPR, nazývanej trojitý CRISPR (triple CRISPR).

Identifikovaním myší s abnormálnymi spánkovými vzorcami sa tímu podarilo presne určiť sedem génov, ktoré boli kritické na predĺženie alebo skrátenie trvania spánku. Všetkých sedem génov umožňuje zmeny v neurónoch závislé od vápnika, vďaka ktorým odolávajú aktivácii (proces nazývaný hyperpolarizácia). Potlačením reakcie šiestich z týchto génov sa skrátilo trvanie spánku u KO myší, zatiaľ čo potlačenie reakcie posledného génu viedlo k dlhším obdobiam spánku.

Vedci tak odhalili, že spánok je regulovaný cestami súvisiacimi s vápnikom. Tieto zistenia by mali prispieť k pochopeniu a liečbe porúch spánku a neurologických ochorení, ktoré s nimi súvisia. Okrem toho, že sa identifikované gény stanú novými molekulárnymi cieľmi pre lieky na spanie, môžu byť nové poznatky nápomocné aj pri vývoji liekov, ktoré liečia niektoré psychiatrické poruchy vyskytujúce sa pri poruchách spánku.

Pred vedcami však stojí ešte veľa práce. Hoci štúdia odhalila mechanizmus regulácie spánku, molekulárne detaily tohto mechanizmu sú stále neznáme, rovnako aj skutočný vzťah medzi spánkovou dysfunkciou a psychiatrickými poruchami.

Zdroj: eurekalert.org.