Počítačový model stanovil teoretický limit dĺžky ľudského života

 

​Kľúčové zistenia:

• Matematické modelovanie určilo absolútnu hranicu prežitia ľudského organizmu v ideálnych podmienkach na rozpätie 150 až 190 rokov.

• Hlavnou prekážkou dlhovekosti je postupné hromadenie somatických mutácií v DNA, ktoré organizmus nedokáže počas bunkového delenia stopercentne opraviť.

• Najväčším preukázaným biologickým obmedzením sú dôležité bunky v mozgu a srdci, ktoré sa v dospelosti nedelia a neobnovujú.

Výskumníci z vedeckého inštitútu Skolkovo vytvorili rozsiahly počítačový model určený na detailnú simuláciu starnutia organizmu v hypotetických podmienkach bez prítomnosti akýchkoľvek bežných chorôb. Zverejnené výpočty na základe biologických parametrov odhadujú, že teoretický limit ľudského života sa nachádza v úzkom rozmedzí od 150 do 190 rokov.

Jeden z modelovaných scenárov stanovil presný medián dožitia pre takúto ideálnu zdravú populáciu na hodnotu 156 rokov. Tento vypočítaný teoretický vek predstavuje zhruba dvojnásobok súčasnej priemernej dĺžky života na planéte, ktorá za priaznivých okolností dosahuje úroveň 79 rokov. Štúdia potvrdzuje predpoklad, že ani pri úplnom odstránení všetkých chronických ochorení nie je biologicky možné dosiahnuť nesmrteľnosť.

Zásadným mechanizmom obmedzujúcim dĺžku života je neustály proces hromadenia somatických mutácií v genetickej informácii našich buniek. Pri každom pravidelnom bunkovom delení vznikajú v štruktúre DNA drobné prepisovacie chyby, ktoré prirodzené opravné mechanizmy organizmu nedokážu nikdy stopercentne odstrániť.

Najväčšie poškodenie genomu vzniká počas samotnej transkripcie, keď enzýmy neustále roztvárajú molekulu DNA, čo spôsobuje trvalé opotrebovanie na kľúčových miestach štruktúry. Tieto nezvratné poškodenia sa v priebehu času kumulujú a postupne znižujú schopnosť buniek vykonávať svoje základné fyziologické funkcie. Aj v prípade úspešného vyliečenia všetkých prejavov starnutia by toto postupné genetické zlyhávanie tkanív v dlhodobom horizonte nakoniec viedlo k úmrtiu tela.

Miera bunkovej zraniteľnosti voči spomínaným mutáciám sa výrazne mení v závislosti od konkrétneho typu tkaniva a jeho fyziologickej schopnosti aktívnej regenerácie. Orgány ako pečeň alebo vonkajšia vrstva kože dokážu poškodené bunky relatívne rýchlo nahrádzať novými kópiami, čím si udržiavajú svoju prevádzkovú funkčnosť oveľa dlhšie.

Naopak, komplexné neuróny v mozgu a dôležité svalové bunky srdca sa v dospelom organizme takmer nedelia a prirodzene sa neobnovujú. Práve úplná neschopnosť nahradiť tieto dlho žijúce základné bunky novými tvorí to najprísnejšie biologické obmedzenie pre teoretické predlžovanie ľudského veku.

Z tohto dôvodu sa hromadenie chýb v neobnoviteľných tkanivách stáva kľúčovým faktorom celkového zlyhania inak zdravého organizmu. Autori štúdie sa pri modelovaní zamerali na úzke izolovanie vplyvu samotných somatických mutácií na celkové prežitie biologického jedinca. Samotné stanovenie strednej dĺžky dožitia mutáciami na 156 rokov jasne naznačuje, že v skutočnom fyzickom svete pôsobia na starnutie aj ďalšie obmedzujúce biologické vplyvy.

Pre lepšiu predikciu veku odborníci v iných štúdiách pracujú na transkriptómových hodinách, ktoré dokážu biologické starnutie presne hodnotiť analýzou aktívnych RNA molekúl u rôznych biologických druhov. Tieto komplexné poznatky spoločne poskytujú odbornej verejnosti pevný rámec na presné pochopenie straty telesných funkcií a možností budúceho zmiernenia starnutia.

PREČO JE TO DÔLEŽITÉ: Poznávanie mechanizmov starnutia na bunkovej úrovni pomáha výskumníkom pri hľadaní reálnych lekárskych metód na zmiernenie úbytku telesných funkcií u seniorov.

Zdroj: sciencealert.com foto: ChatGPT