Nedostatok bežného vitamínu dokáže zastaviť rast rakovinových buniek

 

KĽÚČOVÉ ZISTENIA:

• Rakovinové bunky potrebujú vitamín zo skupiny B na zmenu metabolizmu.

• Zablokovanie prístupu k biotínu zabraňuje nádorom v ďalšom raste.

• Mutácie v konkrétnom géne túto zraniteľnosť buniek výrazne zosilňujú.

Výskumný tím z University of Lausanne zverejnil dňa 20. apríla 2026 dôležité zistenia v oblasti onkologického výskumu. Tieto výsledky odhaľujú nečakanú metabolickú zraniteľnosť nádorových buniek spojenú s bežnou živinou. Vedci sa zamerali na presné biochemické procesy, ktoré umožňujú rakovine neustále rásť a adaptovať sa na nové podmienky.

Vedecká komunita dlhodobo pozná fenomén takzvanej glutamínovej závislosti rakovinových buniek. Nádory vo veľkej miere spotrebúvajú túto aminokyselinu ako svoj primárny zdroj energie na zabezpečenie rýchleho bunkového delenia. Mnohé typy rakoviny však dokážu túto slabinu obísť tým, že plynule prejdú na využívanie alternatívnych palív z okolia.

Schopnosť zmeniť zdroj energie robí z liečby rakoviny náročný proces. Bunky pri nedostatku glutamínu zmenia svoje metabolické dráhy a pokračujú v šírení ďalej. Najnovšia štúdia odhalila, že tento únikový mechanizmus nie je úplne autonómny a závisí od vonkajších faktorov.

Vitamín zo skupiny B, konkrétne biotín označovaný aj ako vitamín B7, tu funguje ako pomyselná metabolická priepustka. Táto látka priamo umožňuje aktiváciu únikovej dráhy prostredníctvom kľúčového enzýmu v bunke. Ak nádorové bunky nemajú prístup k biotínu, úplne strácajú svoju metabolickú flexibilitu.

Strata tejto flexibility znamená, že nádor sa nedokáže prispôsobiť nedostatku primárneho paliva. Následne dochádza k narušeniu jeho energetickej bilancie a rakovinové bunky sa prestávajú množiť. Tento objav predstavuje dôležitý posun v chápaní toho, ako výživa ovplyvňuje správanie zhubných ochorení na bunkovej úrovni.

Výskumníci tiež zistili, že prítomnosť mutácií v špecifickom géne s označením FBXW7 túto metabolickú zraniteľnosť ešte viac zosilňuje. Tento gén je už dlhšie spájaný so vznikom a progresiou viacerých druhov rakovinových ochorení. Bunky s touto mutáciou sú na nedostatok biotínu podstatne citlivejšie než iné nádorové štruktúry.

Poznanie tohto mechanizmu otvára nové možnosti pre vývoj cielených terapeutických postupov v onkológii. Namiesto priameho ničenia nádoru toxickými látkami môžu lekári v budúcnosti zablokovať jeho schopnosť využívať alternatívne zdroje energie. Zamedzenie prístupu k jednému vitamínu by tak mohlo účinne vyhladovať špecifické typy zhubných nádorov.

Terapeutický potenciál tohto objavu spočíva najmä v kombinácii s existujúcimi liečebnými metódami. Blokovanie metabolických dráh závislých od vitamínu B7 by mohlo zabrániť vzniku rezistencie na štandardnú chemoterapiu. Pacienti s mutáciou génu FBXW7 by tak mohli v budúcnosti dostávať liečbu presne prispôsobenú ich genetickému profilu.

PREČO JE TO DÔLEŽITÉ: Objav metabolickej závislosti nádorov na biotíne umožňuje vývoj nových terapií, ktoré zastavia ich ďalšie šírenie.

Zdroj: sciencedaily.com foto: Gemini