Vypínač na obezitu: vylúčenie jediného enzýmu prinútilo telo spaľovať tuk aj bez diéty

Obezita je oveľa viac než len otázka nadbytočných kilogramov; je to stav chronického, nízkoúrovňového zápalu, ktorý postihuje kľúčové orgány zodpovedné za metabolizmus. V centre tohto problému stoja imunitné bunky nazývané makrofágy, ktoré sa pri strave s vysokým obsahom tukov hromadia v tukovom tkanive a vyvolávajú škodlivé zápalové procesy.

Vedci z Monash University a Baylor College of Medicine sa rozhodli pátrať po molekulárnom vinníkovi, ktorý tento nebezpečný proces spúšťa. Ich pátranie ich priviedlo k enzýmu s názvom CAMKK2, ktorý sa ukázal byť kľúčovým regulátorom.

CAMKK2 funguje ako akýsi hlavný vypínač. Keď je telo pod stresom z nezdravej stravy, tento enzým prepne makrofágy do nezdravého, prozápalového režimu, ktorý vedie k inzulínovej rezistencii a ďalším metabolickým poruchám. Aby overili svoju teóriu, vedci uskutočnili prelomový experiment.

Geneticky upravili myši tak, aby v ich imunitných bunkách chýbal enzým CAMKK2, a potom ich spolu s kontrolnou skupinou normálnych myší niekoľko týždňov kŕmili stravou s vysokým obsahom tukov. Výsledky boli ohromujúce a prekonali všetky očakávania. Myši bez enzýmu CAMKK2 boli voči priberaniu na váhe a hromadeniu tuku úplne odolné, a to aj napriek nezdravej strave.

Spaľovali viac energie bez toho, aby menej jedli, a boli chránené pred rozvojom cukrovky 2. typu, s nižšími hladinami cukru a inzulínu v krvi. Ich pečeň bola chránená pred stukovatením a ich makrofágy sa zmenili na protizápalové bunky, ktoré uprednostňovali spaľovanie tuku ako paliva.

Najfascinujúcejším zistením bolo, že ich tukové tkanivo prešlo procesom nazývaným „béžovatenie“. To znamená, že sa v ňom aktivovali gény podporujúce spaľovanie tukov a produkciu tepla, čím sa tukové bunky zmenili z pasívnych skladov na aktívne spaľovne energie.

Podľa vedúceho výskumu Johna Scotta je CAMKK2 sľubným novým terapeutickým cieľom na liečbu obezity a súvisiacich metabolických porúch. Samozrejme, cesta od myší k ľuďom je ešte dlhá a existujúci chemický inhibítor tohto enzýmu nie je vhodný na klinické použitie. Tento objav však predstavuje zásadný posun v chápaní liečby metabolických ochorení.

Namiesto tradičných metód, ktoré sa zameriavajú na zníženie príjmu kalórií, tento prístup navrhuje niečo oveľa sofistikovanejšie: preprogramovanie bunkovej a imunitnej odpovede tela na živiny. Namiesto boja s telom by budúci liek mohol jednoducho zmeniť spôsob, akým telo spracováva kalórie, a prikázať mu, aby ich spaľovalo, nie ukladalo.

Keďže zápaly riadené makrofágmi hrajú úlohu aj pri iných ochoreniach, ako je ateroskleróza alebo niektoré druhy rakoviny, inhibícia CAMKK2 by mohla mať oveľa širšie využitie. Boj proti obezite by tak mohol nechtiac priniesť zbrane proti viacerým ďalším závažným chorobám ľudstva.

Zdroj: newatlas.com.

_{Zdroj Foto: depositphotos.com.}